برای رشد موهایتان آرامش داشته باشید

به گزارش پایگاه اطلاع رسانی ایران رصد به نقل از نیچر: استرس های مزمن همواره با ریزش مو همراه بوده است، اما مکانیسم اصلی که استرس را به اختلال عملکرد سلولهای بنیادی فولیکول مو پیوند دهد، ناشناخته باقی مانده است. Choi و همکارانش، این ارتباط را در موش ها کشف کردند.

مراحل اصلی رشد مو:

در طول عمر فرد، چرخه رشد مو سه مرحله اصلی را طی می کند:

رشد (آناژن) ، تخریب (کاتاژن) و استراحت (تلوژن).

• آناژن؛ یک فولیکول مو به طور مداوم ساقه مو را ایجاد می کند.
• کاتاژن؛ رشد مو متوقف و قسمت پایینی فولیکول مو کوچک می شود.
•  تلوژن؛ موهای چوبی برای مدتی خاموش می مانند و در نهایت می ریزند.

در شرایط استرس شدید، بسیاری از فولیکول های مو به طور زودرس وارد مرحله تلوژن می شوند و مو به سرعت می ریزد.

مسیر رشد مو

سلول های بنیادی فولیکول مو (HFSC) در منطقه ای از فولیکول مو به نام bulge قرار دارند.

این سلول ها با تفسیر سیگنال های داخلی و خارجی، در تنظیم رشد مو نقش مهمی را بازی می کنند.

در مرحله تلوژن، HFSC ها در حالت خاموش هستند و  تقسیم نمی شوند.

اما هنگامی که رشد مو در مرحله آناژن آغاز می شود، به HFSC ها دستور داده می شود که تقسیم و تولید سلول های پیش ساز را آغاز کنند.

سپس این سلول های پیش ساز، مسیر تمایزی را آغاز کرده و  چندین لایه از فولیکول های مو و در نهایت ساقه مو را ایجاد می کنند.

تاثیر استرس مزمن بر رشد مو

شرایط سیستمیک مانند استرس مزمن بر فعالیت HFSC تأثیر می گذارد.

 

محققین با برداشتن غدد فوق کلیوی موش که هورمون های استرس را تولید می کنند.

نقش این غدد را در تنظیم رشد مو آزمایش کردند و مشاهده نمودند که فاز تلوژن در فولیکول های موی این حیوانات بسیار کوتاه تر از موش های کنترل بوده و فولیکول ها تقریباً سه برابر بیشتر در رشد مو فعالیت می کنند.

آن ها همچنین با رژیم کورتیکواسترون به عنوان هورمون استرسی که توسط غدد فوق کلیه تولید می شود، توانستند رشد مکرر مو را سرکوب کرده و چرخه طبیعی مو را بازگردانند.

علاوه بر این، هنگامی که موش ها استرس های خفیف متعدد را تجربه کردند، سطح کورتیکواسترون افزایش یافته و کاهش رشد مو را نشان دادند.

کورتیکواسترون از طریق پروتئینی به عنوان گیرنده گلوکوکورتیکوئید که در سطح سلول های پاپیلای پوستی قرار دارد، سیگنال می دهد و منجر به مهار بیان ژن GAS6 می گردد.

پروتئین GAS6 که به عنوان یک پیام رسان مولکولی عمل می کند.

به طور معمول به گیرنده AXL که توسط HFSC ها بیان می شود متصل می گردد تا تقسیم سلولی را در آن ها القا کند.

اما سیگنالینگ کورتیکواسترون ناشی از استرس مزمن، منجر به مهار تولید GAS6 در پاپیلاهای پوستی می شود و غیاب این پیام رسان به این مفهوم است که هیچ ژن مربوط به چرخه سلولی در HFSC ها فعال نمی گردد.

این یافته ها پایه ای برای بررسی روش های درمانی ریزش مو ناشی از استرس مزمن است.

اما قبل از اینکه این دانش در مورد انسان ها استفاده شود. باید تفاوت سیگنال های کورتیزول در موش و انسان، خصوصیات بیان GAS6 در پاپیلاهای پوستی انسان در طول چرخه رشد مو و در شرایط استرس، و تفاوت مدت زمان مراحل چرخه مو در موش و انسان به دقت بررسی شود. و همچنین بسیار مهم است که بیان اجباری GAS6 منجر به افزایش ناخواسته رشد HFSC های خاموش، اما بالقوه حاوی جهش، نگردد.