آلزایمر شایعترین علت زوال عقل در سنین بالاست و غالبا” در افراد بالای ۶۵ سال بروز می کند. نوع زودرس آن با شیوع کمتر از سنین پایین تر شروع میشود. در سیر بیماری، شخص دچار توهم و هذیان گوئی نیز میشود.

داروهایی که چندین دهه پیش تایید شده‌اند، نه تنها آسیب مغزی ناشی از بیماری آلزایمر را در مدل های حیوانی خنثی می کنند، بلکه همین ترکیب درمانی ممکن است شناخت را نیز بهبود بخشد.

محققان در حال حاضر بر روی مطالعات حیوانی درمان ترکیبی برای بیماری آلزایمر با استفاده از داروهای موجود تمرکز کرده اند. ممکن است یک درمان مؤثر برای آلزایمر برای دهه‌ها در معرض دید عموم پنهان شده باشد.

چه داروهایی توانایی کنترل آلزایمر

مجموعه‌ای امیدوارکننده از مطالعات اولیه، دو داروی جمفیبروزیل، یک داروی قدیمی کاهنده کلسترول، و رتینوئیک اسید، یک مشتق از ویتامین A را به عنوان درمان آلزایمر پیشنهاد میکند. جمفیبروزیل، به عنوان لوپید فروخته می شود و در حالی که هنوز استفاده می شود، به طور گسترده تجویز نمی شود. اکنون پزشکان ترجیح می دهند برای کاهش کلسترول استاتین تجویز کنند. رتینوئیک اسید در فرمولاسیون های مختلف برای درمان همه چیز از آکنه گرفته تا پسوریازیس و سرطان استفاده شده است.

این دو دارو به دلیل تأثیر قوی آنها بر مغز و نقش بالقوه جدیدی که می تواند روزی آنها را در مبارزه با بیماری مغزی لاعلاج کنونی سوق دهد، مورد بررسی قرار می گیرند. هر دوی این داروها توانایی غیرعادی برای به صفر رساندن آستروسیت‌های مغز دارند. آستروسیت‌ها عمیقاً در یک فرآیند کلیدی دخالت دارند که به‌طور تدریجی و به‌طور موذیانه مغز را از بین می‌برد.

چند میلیون نفر به آلزایمر مبتلا هستند؟

در حال حاضر، تخمین زده می‌شود که ۵۵ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا باشند و این تعداد تا سال ۲۰۵۰ به بیش از ۱۵۲ میلیون نفر در سراسر جهان می‌رسد مگر اینکه درمانی پیدا شود.در همین حال، در شیکاگو، تیم مرکز پزشکی دانشگاه راش راهی جدید برای کنترل پیشرفت آلزایمر در مدل‌های موش با استفاده از داروهای موجود پیدا کرده است.

رها اظهار داشت: “ما دریافتیم که همان ترکیب جمفیبروزیل و رتینوئیک اسید جذب آمیلوئید بتا از فضای خارج سلولی و تخریب بعدی آن در آستروسیت ها را از طریق یک مسیر وابسته به PPARα افزایش می دهد.

آمیلوئید بتا یک اسید آمینه ۳۶ تا ۴۳ پپتیدی و سازندهٔ اصلی پلاک‌های آمیلوئید است که در مغز مبتلایان به بیماری آلزایمر یافت می‌شود.این یافته‌ها عملکرد جدیدی از PPARα را در تحریک جذب و تخریب آمیلوئید بتا در آستروگلیال نشان می‌دهد و احتمال استفاده مجدد از درمان ترکیبی ژمفیبروزیل-رتینوئیک اسید برای بیماری آلزایمر را پیشنهاد می‌کند.